ABSTRACT
La hipertensión endocraneana idiopàtica se asocia infrecuentemente con la hipovitaminosis A y D. Se presenta el caso de una paciente femenina de 8 años con visión borrosa de 24 horas y papiledema bilateral. Resonancia magnética nuclear normal. Presión de apertura de líquido cefalorraquídeo: 260 mm^O. Presentó déficit de vitamina A y D, e inició un tratamiento sustitutivo. El segundo caso corresponde a un paciente masculino de 12 años con fiebre y odinofagia de 3 días. Con antecedente de glomerulonefritis y sobrepeso. Presentaba edema bipalpebral y papiledema. Tomografia axial computada de la órbita: aumento de líquido en la vaina de ambos nervios ópticos. Resonancia magnética nuclear: aracnoidocele intraselar. Presión de apertura de líquido cefalorraquídeo: 400 mm^O. Presentó déficit de vitamina D y B6, e inició el tratamiento sustitutivo. La elevación de la presión intracraneal desencadena mecanismos de compensación que, al fallar, pueden comprometer la vida o provocar graves discapacidades neurológicas. Reconocer la causa para un enfoque terapéutico preciso es clave para disminuir la morbimortalidad asociada a esta patología.
Idiopathic endocranial hypertension is infrequently associated with hypovitaminosis A and D. The case of an 8-year-old female with 24-hour blurred vision and bilateral papilledema is presented. Nuclear magnetic resonance was normal. Opening pressure of cerebrospinal fluid: 260 mm^O. She presented vitamin A and D deficiency and started replacement therapy. The second case corresponds to a 12-year-old male with fever and odynophagia of 3 days. History of glomerulonephritis and overweight. He had bipalpebral edema and papilledema. Computed tomography scan of the orbit: increase of fluid in the sheath of both optic nerves. Nuclear magnetic resonance: intrasellar arachnoidocele. Opening pressure of cerebrospinal fluid: 400 mmH2O. He presented vitamin D and B6 deficiency and started replacement treatment. The elevation of intracranial pressure triggers compensation mechanisms that, when they fail, can compromise life or cause serious neurological disabilities. Recognizing the cause for an accurate therapeutic approach is key to reduce the morbidity and mortality associated with this pathology.
Subject(s)
Humans , Male , Female , Child , Vitamin B 6 Deficiency/complications , Vitamin A Deficiency/complications , Vitamin D Deficiency/complications , Pseudotumor Cerebri/diagnosis , Vitamin B 6 Deficiency/drug therapy , Vision Disorders/etiology , Vitamin A/administration & dosage , Vitamin A Deficiency/drug therapy , Vitamin D/administration & dosage , Vitamin D Deficiency/drug therapy , Pseudotumor Cerebri/etiology , Magnetic Resonance Imaging , Tomography, X-Ray Computed/methods , Papilledema/etiology , Intracranial Hypertension/diagnosis , Intracranial Hypertension/etiology , Vitamin B 6/administration & dosageABSTRACT
La dieta de Atkins modificada (DAM) es una alternativa dietaria terapéutica en el tratamiento de la epilepsia fármaco-resistente. Consiste en una dieta con un aporte de 60% de grasas, 30% de proteínas y 10% de carbohidratos. El objetivo es presentar una serie de 9 pacientes con diagnóstico de epilepsia refractaria de diferentes etiologías, que recibieron tratamiento con DAM en nuestro hospital. En nuestro grupo de 9 pacientes, obtuvimos resultados similares a los publicados por otros autores, con buena adherencia, tolerancia y respuesta. Del total de pacientes, dos lograron una reducción en más del 90% del número de crisis; cuatro, del 50-90%; dos, menos del 50% de control; y solo uno no presentó respuesta a la DAM. Ningún paciente presentó aumento del número de crisis, y fue bien tolerada en todos los casos
The modified Atkins diet (MAD) is an alternative therapeutic diet for the treatment of drug-resistant epilepsy. It consists of a diet with 60% energy from fat, 30% from protein, and 10% from carbohydrates. The objective of this article is to present a series of nine patients diagnosed with refractory epilepsy of different etiologies treated with the MAD at our hospital. In our group of nine patients, results obtained were similar to those published by other authors, with adequate adherence, tolerance and response. Of all patients, two achieved a reduction of more than 90% in the number of seizures; four experienced a reduction of 50-90%; two had a reduction of less than 50% in seizure control; and only one patient did not respond to the MAD. No patient had an increase in the number of seizures, and the diet was well-tolerated in all cases.